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736.永遠的避風港

常規應用和在軟組織分析方面的優勢,肝特異性對比劑增強r有可能非常準確地預測特定,因此有可能成為可靠的非侵入性預後生物標誌物。有必要進行進一步的研究來探索這些可能性。關於這個問題的一個放射學方法的例子可以在圖6中看到。

    在研究中,一個有趣的發現是,有多處轉移的患者,大多數肝結節表現出相同的hp。這一發現強化了hp是腫瘤-宿主相互作用的表型結果。考慮到這一點,預計在隨後的肝切除術中,hp將保持不變。aljart等人的一項研究表明,對66例第一次肝切除與第二次肝切除的hp進行比較,觀察hp的總體維持情況。這一發現可能對選擇第二次肝切除術的患者,甚至選擇更好的藥物治療有很大的幫助。現在,在多學科腫瘤委員會做出治療決定後,根據患者的病情和對化療的反應,選擇患者進行額外的肝切除。如果患者選擇正確,第二次和第三次肝切除被認為是安全可行的。與第一次肝切除相比,在第二次肝切除術中預測hp的可能性,將允許在這方面有更好的患者選擇,同時在血管生成中應用正確的新輔助藥物-抗血管生成藥物,作為新的輔助治療。

    雖然hp本身不能通過活檢來評估,但可以推斷一些數據。在的研究中。尿激酶型纖溶酶原激活物受體(par)在結締組織增生型轉移瘤中的表達明顯增高。2015年,同一研究小組在的大隊列中證實了在促結締組織增生性ar中有更高的par表達增高接受新輔助治療的患者在混合型crcl中的表達較低,在非na患者中無差異。這一發現可以完美地外推到活檢樣本上,而且對免疫群體的研究可以起到額外的作用,因為它預測了對免疫檢查點抑制劑的反應。與替代hp相比,促結締組織增生型hp具有淋巴細胞浸潤緻密和免疫相關基因、和prf1高表達的特點,是一種有價值的免疫調節治療生物標誌物。


    對免疫浸潤的詳細分析還可能使腫瘤細胞和與癌症相關的成纖維細胞釋放的微環境特徵,特別是細胞因子水平和產生得到充分的表徵。巨噬細胞在癌症轉移中的作用也很重要。2表型(親腫瘤)轉變為1表型(抗腫瘤)支持血管正常化並刺激抗腫瘤免疫反應。有幾項研究討論了細胞因子和結直腸癌的作用。正如bazzchtto和他的同事所回顧的那樣,較高水平的l-8與大腸癌疾病進展、肝轉移以及突變有關。prtzch等人對腫瘤微環境和轉移官趨向性進行了一個非常有趣的綜述,指出一些a)與大腸癌的特定器官擴散有關,即rna-31-5p的高表達和腹膜轉移,rna-31-5p的低水平和肝轉移。看看特定的和hp之間是否存在關聯將是一件有趣的事情,這將使血清中對生物標誌物的測定成為可能。

    最近的研究已經解決了血管化和hp之間的差異。zars等人的一項研究在2018年顯示,與促結締組織增生性hp相比,置換hp在腫瘤/非腫瘤實質界面的微血管密度更高,且血管與正弦血管連續,表明血管共選機制。在促結締組織增生性hp中,血管與小動脈連續,代表血管生成。如果有非腫瘤組織的存在,這些發現在活檢中是可以複製的。本研究的一個有趣發現是,在分析腫瘤微血管密度時,貝伐單抗治療後促結締組織增生性hp的值明顯降低,從而加強了這些藥物在crcl治療中的作用和預測hp的必要性。strtzr等人最近進行的一項研究在118名患者身上證明了這種關聯在促結締組織增生性hp和血管生成行為之間的關係,也顯示出炎症免疫表型的證據,促使hp不僅用於圍手術期基於貝伐單抗的化療,而且還用於免疫靶向治療。

    這些發現描述了即使在用化療和/或貝伐單抗治療之後,與血管共選機制相關血管生成素1在具有替代鄰近的肝細胞中也有較高數量的表達。再一次,這一發現有可能應用於活組織檢查。其他與血管生成和缺氧相關的標誌物已在大腸癌中被描述,即缺氧誘導因子(hf)和碳酸酐酶)的高表達。

    這些標記物也有可能應用於活組織檢查中獲得的組織。液體活檢已經出現在結直腸癌的環境中。它的主要作用可能是確定v期患者的ras狀態,當組織不可用時,符合率接近90。它對ras野生型大腸癌患者的隨訪評估kras突變狀態的動態變化也有非常有趣的作用。整合了吳等人的研究結果。特異性突變,如pk3ca,可在液體活檢中確定特徵,並提供可能與相關的信息。這將是一種非常有趣且侵入性較小的方法,特別是對於在另一家機構接受結直腸癌手術的患者,其中無法獲得或難以獲得能夠預測的信息。

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