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獲得性免疫細胞的浸潤已被確認為結直腸癌預後的預測因子。詞字閣http://m.cizige.com著眼於適應性免疫反應，gan和他的同事開發了免疫核心，這是一種比目前的分期系統tn更能提供更好信息的預後工具。為了了解t細胞在r不同類型腫瘤病變中的浸潤情況，等人進行了首批研究之一。對32例r患者的免疫細胞浸潤情況進行了調查。d3、d8和顆粒酶b免疫組織化學染色顯示免疫細胞異質性浸潤，這取決於壞死、出血、粘液和纖維化室的存在。儘管作者確定了t細胞浸潤與化療反應的相關性，但他們並沒有根據hgp對病變進行分層。作為後續研究，brunner等人進行了研究。探討201例r患者無包膜和包膜病變的免疫細胞密度。他們觀察到包膜腫瘤(即血管新生促結締組織病變)侵襲邊緣周圍間質中d4、d45r和d8陽性t細胞水平高於非包膜腫瘤(增選替代病變。herer小組發表的一項研究確定了r患者中血管源性促結締組織增生性腫瘤與「炎症」(即免疫原性)表型之間的相關性。免疫表型基於d8免疫染色組織切片中細胞毒性t淋巴細胞的分布模式。結果表明，血管增生的促結締組織增生性病變中d8陽性免疫細胞水平較高，分布於病變周圍和病灶內。相反，d8在血管增生性病變中均為陰性。霍普佩納等人最近的一項研究。觀察到促結締組織增生性r病變與高水平的d8陽性t細胞相關。相反，促結締組織增生性病變中d4+t細胞較低。這些結果表明，促結締組織增生性病變是免疫原性的，而血管增生性病變是免疫抑制的。綜上所述，這些數據表明血管生成的r有很強的適應性免疫反應，t細胞浸潤的程度與對當前治療方案的陽性反應相關。
r研究了中性粒細胞在r中的作用，r患者肝門周圍區域的中性粒細胞計數明顯低於健康供者。然而，血管生成和增生性r病變之間沒有區別。最近，我們研究了r病變中中性粒細胞浸潤與血管共選的相關性。我們觀察到，與血管新生促結締組織增生性病變相比，結締組織增生性病變的中性粒細胞浸潤水平更高。中性粒細胞主要集中在腫瘤周圍間質和腫瘤-肝臟界面。此外，我們觀察到血管增生性病變中的中性粒細胞表達高水平的賴氨醯氧化酶樣4(x4)。雖然x4在血管選擇中的作用還沒有被解決，i等人。提示肝細胞癌中x4的過表達增強了細胞的侵襲和轉移。總體而言，中性粒細胞在血管增選中的作用值得進一步研究。
腫瘤相關巨噬細胞(ta)是調節血管生成和腫瘤進展的重要因素。ta的功能由腫瘤微環境的細胞因子/趨化因子成分決定。巨噬細胞要麼處於1狀態，即促炎症和抗腫瘤，要麼處於2狀態，即抗炎、免疫抑制、促血管生成和促腫瘤。2極化的巨噬細胞可通過表達多種促血管生成蛋白，如tie2、nrp1和vegf誘導腫瘤血管化。
已經證明，表達tie2和nrp1的卵黃囊來源的巨噬細胞在腦血管形成時構成組織巨噬細胞的主要群體，並且它們與內皮末端細胞相互作用，在依賴vegf的末端細胞發育和萌芽誘導的下游誘導血管吻合。此外，ta還表達其他促血管生成因子，包括膠原酶和纖溶酶原激活劑，它們通過各種機制促進血管生成，如降解周圍血管的基底膜和作為內皮細胞的趨化因子。
巨噬細胞在非血管生成腫瘤中的作用尚不清楚。griveau等人。已發現巨噬細胞標誌物d74、f13a1、fth1、ifit2、ifit3、np2和轉化生長因子β1在血管增生性膠質瘤(寡聚體2-)中的表達低於血管生成(寡聚體2+)膠質瘤。這些結果表明巨噬細胞在血管生成的膠質瘤中比血管增生性膠質瘤中有明顯的浸潤。然而，多形性膠質母細胞瘤中的腫瘤相關巨噬細胞似乎在腫瘤血管化中具有不同的作用，這通過環氧合酶-2的激活促進了非血管生成血管生成擬態腫瘤的發展。綜上所述，這些發現表明免疫表型對腫瘤血管化有很大的貢獻。因此，現在是時候填補我們對免疫表型對增生性r腫瘤的貢獻的理解的空白了。
?文章小結?
腫瘤內的血液流動在空間和時間上都是不同的，不同於非腫瘤
