測試廣告133、鐵死亡和r誘導的其他細胞效應之間的串擾
從信號轉導的角度來看，d損傷反應和鐵死亡之間似乎存在著一種串擾。筆言閣 www.biyange.com 更多好看小說r誘導d損傷，從而激活、p53或r，它可能與r誘導的鐵死亡和其他類型的rcd有關，包括凋亡、壞死和自噬，統稱為免疫原性細胞死亡。
r誘導的自噬可能通過噬鐵蛋白、噬脂、噬鍾和/或伴侶介導的自噬來促進鐵死亡。因此，免疫系統和自噬可能參與了r誘導的d損傷和鐵細胞凋亡的交叉過程。
33、鐵死亡和r誘導的其他細胞效應之間的串擾
在分子水平上，或p53介導的鐵細胞凋亡和其他類型的rcd之間的串擾可能是由多個調節因子介導的。
除了調節p21介導的衰老，pk通過消除哺乳動物雷帕黴素靶蛋白介導的自噬抑制或促進ecl1介導的自噬至少部分參與了r誘導的自噬。
四、鐵死亡在r介導的腫瘤抑制中的潛在治療作用
r中探討鐵死亡治療相關性的落腳點包括:鐵死亡及其調節因子是否調節放射敏感性，靶向鐵死亡是否有助於放射增敏，r治療中如何進一步結合免疫治療來靶向鐵死亡。
41、鐵死亡介導的放射敏感性
一些研究發現，r誘導slc711和gp4的表達，作為一種適應性反應，以保護細胞免受鐵死亡，有助於抗輻射
41、鐵死亡介導的放射敏感性
：slc711的缺失或抑制能夠通過促進r誘導的鐵死亡而實現顯著的輻射敏感；
c：csl4的失活抑制了puf-pls的生物合成，從而抑制了r誘導的鐵死亡並引起了輻射抗性；
d：csl3的消融減少了uf-pls的生物合成，導致了r誘導的鐵死亡的增強和癌細胞的輻射敏感性。
：ros參與por介導的脂質過氧化和鐵死亡，缺氧誘導的ros和f激活似乎促進鐵死亡。
鐵死亡在r介導的腫瘤抑制中發揮著重要作用，因此誘導r耐藥腫瘤的鐵死亡是一種很有前景的放射增敏策略。
42、放療聯合fs使腫瘤對放射增敏
鐵死亡抑制劑治療證實了ss介導的放射增敏確實是由鐵死亡誘導介導的；
類fs聯合r在體內表現出良好的耐受性。總的來說，使用靶向slc711的化合物促進r誘導的鐵死亡可能是一種很有前途的體內放射增敏策略。
抑制gs合成或靶向gp4可能為放射增敏提供一種替代方法。
最近的研究還表明，rsl3、l162和f56在體外具有強大的放射增敏效應，然而，由於其藥代動力學欠佳，這些藥物不適合在體內治療。
42、鐵死亡與r聯合免疫治療的相關性
活化的cd8+細胞在免疫治療過程中分泌fγ，fγ會下調slc711的表達，進而抑制癌細胞對胱氨酸的攝取，從而增強脂質過氧化和鐵死亡。免疫檢查點抑制劑聯合酶增強的腫瘤鐵死亡和細胞介導的抗腫瘤免疫反應
